La substitution en L-thyroxine pendant la grossesse est bien codifié. Cependant en cas de malabsorption elle peut être difficile.

Patiente de 30 ans, prise en charge à 16 SA : TSH 334 mUI/L (N<4) T4L 3,6pmol/L (N=12–21) et T3L 2,1pmol/L (N=3–6,8) AcTPO négatifs, TRAK négatifs sous Levothyrox^® 200mg/j a priori pris régulièrement. ATCD : hypothyroïdie depuis âge de 17 ans, bilan antérieurs (gastroscopie et biopsie gastrique normales, AC anti-cellules pariétales négatifs, Ac maladie cœliaque négatifs, test à la T4 positif [T4 de 8 à 14pmol/L]). Échographie thyroïdienne : nodule 26mm TIRADS 3, cytoponction bénigne, TCT basse. IRM hypophysaire « notion d’adénome », champ visuel normal, hypophysiogramme normal. Au niveau gynécologique : G7 P1. Cinq FCS. Familial : père Basedow. Mis en place des 16 SA, L-thyroxine en IM ×3/semaine (400mg/semaine puis 700mg/semaine), normalisation rapide T4L (à 14,6pmol/L) et TSH (2,0 mUI/L). Pas d’anomalie thyroïde fœtale, ni du rythme cardiaque. Accouchement 39 SA, PN 3,5kg, Apgar 10/10. Évaluation néonatale et 3 mois en pédiatrie RAS. Poursuite de la voie parentérale en post-partum à 300mg/semaine (TSH 5 mUI/L et T4L 13pmol/L). IRM hypophysaire normale.

Hypothyroïdie majeure a priori sur malabsorption mais de cause inconnue, nécessitant la voie parentérale au long cours et éducation par rapport aux grossesses. Retentissement à long terme sur l’enfant à surveiller.